Czym jest kleszczowe zapalenie mózgu?
Kleszczowe zapalenie mózgu wywołuje wirus TBEV (Tick-borne encephalitis virus) z rodziny Flaviviridae, spokrewniony z wirusami żółtej gorączki, dengi i japońskiego zapalenia mózgu. To pokrewieństwo ma znaczenie praktyczne, ponieważ odpowiada za reakcje krzyżowe w badaniach serologicznych u osób szczepionych lub chorujących wcześniej na inne flawiwirusy.
Wyróżnia się trzy podtypy wirusa: europejski, syberyjski i dalekowschodni. Różnią się one nie tylko zasięgiem, ale i przebiegiem choroby - podtyp europejski daje najczęściej opisywany przebieg dwufazowy o śmiertelności rzędu 1-2 procent, natomiast podtyp dalekowschodni przebiega ciężej, częściej jednofazowo i z wyższą śmiertelnością.
Rezerwuarem wirusa są drobne gryzonie, a wektorem kleszcze z rodzaju Ixodes, przy czym w Europie jest to głównie kleszcz pospolity Ixodes ricinus. Wirus znajduje się w gruczołach ślinowych kleszcza i przenika do organizmu żywiciela już w pierwszych minutach żerowania. Ta cecha odróżnia KZM od boreliozy, w której krętki muszą najpierw przewędrować z jelita kleszcza do ślinianek, co daje kilkanaście godzin na bezpieczne usunięcie pajęczaka. Przy KZM to okno w praktyce nie istnieje.
Druga droga zakażenia, często pomijana, prowadzi przez przewód pokarmowy: spożycie niepasteryzowanego mleka zakażonych kóz, owiec lub krów oraz wytworzonych z niego serów. Zakażenia pokarmowe mają charakter ogniskowy i obejmują niekiedy całe rodziny naraz.
Po wniknięciu wirus namnaża się początkowo lokalnie i w węzłach chłonnych, dając fazę wiremii odpowiadającą objawom grypopodobnym. U części zakażonych na tym etapie choroba się kończy. U pozostałych wirus przekracza barierę krew-mózg i wywołuje zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, mózgu lub rdzenia kręgowego. Ponieważ uszkodzenie ma charakter bezpośredniego działania wirusa na neurony, a leczenia przyczynowego nie ma, część następstw pozostaje trwała.